Behandling af metabolisk nefropati

Symptomer

Foruden almindelige barndomssygdomme er der også de, der optages i babyer, sjældent. En af disse patologier er dysmetabolisk nefropati. Nephrologists er mere almindelige med denne betingelse end børnelæger.

Hvad er det?

Dysmetabolisk nefropati er en patologisk tilstand, der fører til nedsat nyrefunktion. Dette kliniske symptomkompleks er ikke en særskilt sygdom. Forskellige sygdomme kan føre til udvikling af denne negative og endda farlige tilstand hos et barn.

Hvis en læge registrerer dysmetabolisk nefropati hos en baby, indikerer dette forekomsten af ​​et helt kompleks af lidelser i urinorganerne og nyrerne.

Ifølge statistikker har hver tredje baby de kliniske tegn på denne tilstand. Dysmetabolisk nefropati er slet ikke en diagnose eller endda en sætning. Med eliminering af årsagerne, der bidrog til dens udvikling, forsvinder den helt. Dette kræver rettidig diagnose og passende behandling af den underliggende sygdom.

Normalt forekommer tegn på dysmetabolisk nefropati hos børn uplanlagt. Under urinscreeningen registrerer læger ændringer i det, der er kliniske tegn på nedsat funktion af nyrerne. Denne patologiske tilstand kan udvikle sig i forskellige aldre. Et langt forløb af dysmetabolisk nefropati fører til udviklingen af ​​nefrotisk syndrom hos et barn.

Denne tilstand er manifesteret af vedvarende ødem, som hovedsageligt er placeret på ansigt og øvre halvdel af kroppen. Nefrotisk syndrom forekommer normalt hos 13-16 ud af 100.000 babyer. Der er populationsfunktioner i forekomsten.

For at eliminere denne patologiske tilstand kræves en kompleks behandling, som normalt udarbejdes af en pædiatrisk nephrologist.

grunde

Dysmetabolisk nefropati hos børn er frem for alt nedsat metabolisme. Vedvarende ændringer fører til, at forskellige saltkrystaller forekommer i babyens urin. I sammensætning kan de være forskellige. Dette bestemmes i vid udstrækning af stenens kemiske sammensætning.

Flere årsager fører til udvikling af dysmetabolisk nefropati hos spædbørn. I nogle tilfælde er det ganske vanskeligt at installere dem. Ofte udvikler den patologiske tilstand af nyrerne som et resultat af flere årsagsfaktorer samtidigt. Udviklingen af ​​en udtalt svækkelse af nyrerne fører til:

  • forskellige kemiske forgiftninger;
  • alvorlig forgiftning med forskellige industriprodukter
  • ukorrekt og dårlig ernæring
  • anatomiske defekter umiddelbart efter fødslen.

Også forskere siger tilstedeværelsen af ​​medfødte former for sygdommen. I dette tilfælde overholdes ændringer i nyrernes arbejde allerede i de første måneder efter fødslen af ​​barnet. Som regel fører et kompliceret graviditetsforløb til denne tilstand. Hvis den fremtidige moder udvikler alvorlig præeklampsi eller toksik i de senere perioder, øger risikoen for funktionsforstyrrelser i urinorganerne i barnet betydeligt.

Fosterbetingelser, hvor fosterhypoxi opstår, resulterer også i en medfødt form for dysmetabolisk nefropati. Hvis der opstår syrehævelse af væv i de tidlige stadier af graviditeten, bidrager dette til krænkelsen af ​​organogenese. I dette tilfælde er nyrernes lægnings- og prænatale udvikling svækket. Derefter kan barnet opleve forskellige sygdomme i urinvejen: akut glomerulonephritis med nefrotisk syndrom, pyelonefrit og andre. Den nefrotiske form for glomerulonefritis hos et lille barn er en ret farlig sygdom, der kræver obligatorisk konsultation med en nephrolog og udpegning af særlig behandling. I nogle tilfælde livslang terapi.

Mange forskere taler om arvelig disposition. Hvis forældre eller nære slægtninge har en tendens til urolithiasis, så har barnet ofte også karakteristiske ændringer.

Nogle genetiske mutationer kan også forårsage nyreproblemer. Sådanne tilfælde er ret sjældne.

Den idiopatiske variant af dysmetabolisk nefropati optages også i pædiatrisk praksis. Denne kliniske tilstand er etableret ved udelukkelse. Normalt udfører læger udvidet differentialdiagnostik til dette formål, hvilket udelukker alle mulige alternative årsager, der kan forårsage abnormiteter i nyrerne hos et barn. Idiopatisk nefropati forekommer hos små børn.

klassifikation

Grundlaget for enhver dysmetabolisk nefropati er udtalte metaboliske lidelser. Dette manifesteres ved afvigelser i den normale kemiske sammensætning af urin og udseendet af forskellige saltkrystaller. Afhængigt af stofferne i deres sammensætning er der flere varianter af denne tilstand.

Under hensyntagen til krystallernes kemiske sammensætning sondres følgende kliniske varianter:

  • Oxalaturia er en tilstand, hvor en stor mængde oxalat fremkommer i urinen. Denne patologiske proces er forårsaget af systemiske lidelser af calciummetabolisme i kroppen. Overdreven dannelse af oxalsyre fører til udseendet af dets krystaller (oxalater) i urinen. Denne tilstand kan have varierende sværhedsgrad. De mest ubetydelige tegn forekommer ved 1 grad af en oxalaturia.
  • Uraturia. Det er karakteriseret ved udseende af uratkrystaller i urinresten. Denne patologi kan være primær og sekundær. Lesch-Nyhan syndrom anses for at være den vigtigste arvelige årsag til et stort antal uratakkumuleringer i urinen hos børn. Forskellige typer hæmolytisk anæmi, erythremi, myelom, pyelonefritis - er de mest almindelige sygdomme, der fører til udseende af urat dismetabolisk nefropati hos børn.
  • Phosphaturia. Det er karakteriseret ved udseendet af en stor mængde fosfatkrystaller i den generelle urinanalyse. Ofte fører forskellige infektionssygdomme, der udvikler sig i nyrerne, til denne patologiske lidelse. Sygdomme i centralnervesystemet samt forskellige patologier af parathyroidkirtlerne medfører forringet fosformetabolisme i børnenes krop. Der er også doseringsformer af fosfatdysmetabolisk nefropati forårsaget af langvarig anvendelse af kræftmidler, thiazid-diuretikum, salicylater og cyclosporin A.
  • Cystin form. Forekommer hos spædbørn i strid med udvekslingen af ​​cystin. Dette stof er hovedproduktet af metioninmetabolisme. Overskydende cystinkrystaller begynder at blive deponeret i nyretubuli, interstitialvæv af nyrerne, milt og lever, lymfeknuder, blodlegemer, rygmarv. Sekundær cystin dysmetabolisk nefropati kan udvikle sig med nogle varianter af pyelonefrit eller tubulær interstitial nefritis.
  • Blandet. Det er karakteriseret ved udseendet af forskellige typer af krystaller. Kan være medfødt og erhvervet. Sekundære former for blandet dysmetabolisk nefropati findes i forskellige kroniske nyrer og urinveje sygdomme. Det er registreret hos børn i alle aldre.

symptomer

Mange former for dysmetabolisk nefropati er asymptomatiske. Baby kan ikke være generet. Barnets adfærd og trivsel ændres ikke. Patologiske abnormiteter i nyrerne opdages som regel under urinanalyse. De forskellige krystaller, der optrådte i det, tyder på, at barnet har problemer med metaboliske processer.

I nogle tilfælde forekommer nefropati med fremkomsten af ​​forskellige negative symptomer. Normalt er de systemiske. Så, babyer med medfødt oxalaturi har også tegn på artropati, gigt, spondylose, urolithiasis og diabetes mellitus. Disse er kombinerede patologiske tilstande. De opstår som et resultat af en første forstyrrelse i stofskiftet i kroppen på forskellige niveauer.

Metaboliske lidelser observeres i alle kliniske varianter af dysmetabolisk nefropati.

Børn med metaboliske funktionelle lidelser i nyrerne er også ofte overvægtige, allergiske sygdomme og hypotension. De har problemer med vandladning, der kan være en svag forbrænding eller ømhed ved urinering. Symptomer på dysmetabolisk nefropati er ikke særlig specifikke og afhænger i høj grad af den underliggende sygdom.

diagnostik

At finde nefropati alene alene er en temmelig vanskelig og undertiden umulig opgave. I nogle tilfælde kan krystaller findes ved hældning af urin fra en baby pot. Det bliver ret uklart og har et udtalt hvidt bundfald. Normalt har urinen en strågul farve og er ret gennemsigtig. Udsigelsen af ​​turbiditet eller sediment skal advare forældrene og motivere dem til at søge råd fra en læge.

En pædiatrisk urolog eller nephrologist er nødvendigvis involveret i etablering af diagnosen af ​​dysmetabolisk nefropati. Disse specialister har den nødvendige viden og vigtigst erfaring med behandling af sådanne patologiske tilstande hos børn. Efter at have gennemført en klinisk undersøgelse og undersøgelse, vil de anbefale flere yderligere tests, der vil bidrage til at klarlægge diagnosen.

Den grundlæggende diagnose af dysmetabolisk nefropati omfatter den obligatoriske generelle blodprøve. Denne enkle og overkommelige laboratorietest giver dig mulighed for at identificere forskellige saltkrystaller i urinresten, bestemme tyngden og den specifikke tyngdekraft i urinen, samt genkende proteinet. Antallet af leukocytter og erythrocytter i denne analyse fastslår forekomsten af ​​nyrer og urinvejssygdomme hos et barn, hvilket kan forårsage hans metaboliske nefropati. I en række vanskelige diagnostiske tilfælde udpeger lægerne udnævnelsen af ​​mere specifikke urintest. Urinanalyse ifølge Nechiporenko hjælper med at identificere nogle latente former for pyelonefrit og glomerulonefritis, hvilket ofte fører til udvikling af metaboliske sygdomme hos nyrerne hos babyer.

Hvis årsagen til nyresygdom er en bakteriel infektion, vil bakteriologisk undersøgelse af urinen med bestemmelse af følsomhed overfor antibiotika være hensigtsmæssig.

Denne analyse udføres typisk inden for en uge og giver en nøjagtig beskrivelse af, hvilken patogen mikroflora der er i urinen. Denne test giver lægerne flere muligheder for at ordinere passende og korrekt behandling.

For at identificere nyresten, såvel som at etablere forskellige strukturelle patologier, er en ultralydsstudie med doppler kortlægning foreskrevet. Hver urinvejs sygdom er kendetegnet ved sine egne specifikke ekko tegn. Ved hjælp af højpræcisionsundersøgelse er det muligt at identificere forskellige sygdomme hos nyrerne, selv i de tidligste stadier. Metoden er sikker og kan bruges selv i de mindste patienter.

For ældre børn anvendes i nogle tilfælde urografi urografi. Ved hjælp af indførelsen af ​​en særlig kontrast evalueres nyrernes arbejde, og funktionsforstyrrelser forbundet med patologier med urinudskillelse detekteres. Et billede der viser resultatet af en gennemgang urografi giver specialister et omfattende billede af de eksisterende sygdomme i nyrer og urinveje.

Metabolisk nefropati hos børn

Den metaboliske nefropati af den primære form observeres hos mennesker, som er arvet. Sygdommen er ret voldelig og lynnedslag. Som følge af denne form for nefropati forekommer nyredysfunktion og dannelse af sten i bækkenet meget hurtigt. Nå forekommer nefropati af sekundær art som følge af en nyresvigt.

En krop som nyrerne spiller en afgørende rolle i den menneskelige krop og udfører alle former for vitale funktioner. Hvis der er en vis dysfunktion af nyrens præstationer, nemlig et skarpt fiasko i stofskiftet, kaldes dette metabolisk nefropati. Denne patologi giver to former for forekomst. Dette er primært og sekundært.

grunde

De vigtigste faktorer for fremkomsten af ​​metabolisk nefropati er:

  • Kræft;
  • hormonforstyrrelser
  • infektion i de urogenitale organer
  • brutto metaboliske forstyrrelser
  • helminthic invasions;
  • hyppige sygdomme i mave og tarm
  • Røntgenbehandling, som er nødvendig for kræft;
  • stofforgiftning;
  • overdreven ophobning af urin i blæren som følge af obstruktion af urinvejen.

symptomer

Metabolisk nefropati er manifesteret af symptomer som:

  • svaghed;
  • utilpashed;
  • apati;
  • forstyrret søvn og appetit
  • hævelse og pastoznost;
  • vulva rødhed og brændende;
  • overskyet urin;
  • nedsat vandladning og ømhed
  • hyppig vandladning til urinering
  • forekomsten af ​​nyresten;
  • omringende smerter i lændehalsen torso.

Hvis du undersøger patientens urin, kan du identificere leukocyturi, hæmaturi, fosfater, oxalater og en øget mængde proteiner.

Symptomer på metabolisk nefropati hos børn

Desværre er børn syge med denne sygdom. Sygdommen hos børn opstår som følge af ukorrekt og skadelig ernæring. Ofte forekommer sygdommen på grund af brugen af ​​vand ikke er de relevante standarder og mineralsammensætning. Miljøsituationen påvirker også barnets tilstand negativt. Hos adolescenter er der ofte opdaget urinsten, så alderen bør placeres i fare.

De mest grundlæggende symptomer hos børn er:

  • Akkumuleringen af ​​væske i det subkutane fedtstof;
  • hævelse af ansigt og pastoznost;
  • oliguri eller anuria;
  • brænding af de ydre kønsorganer
  • sediment i urinen kedelig brun;
  • skarpe piercing-cut smerter i sacrum.

Diagnose af sygdommen

For at bestemme metabolisk nefropati har du brug for:

  • Undersøgelse af patienten;
  • palpation og perkussion af patienten;
  • historie;
  • klager;
  • urinanalyse (biokemisk);
  • ultralyd undersøgelse;
  • blodprøve.

En urintest kan vise høje niveauer af protein, røde blodlegemer, leukocytose, en stor mængde salt. Et ultralydapparat under undersøgelse af en person indikerer betændelse, sten og sand samt sclerose i nyrerne.

Behandling af metabolisk nefropati

Ved behandling af metabolisk nefropati er der flere stadier, hvis overholdelse fører til normalisering af alle laboratorieparametre og eliminering af kliniske symptomer:

  1. Ændre din livsstil
  2. Forøg mængden af ​​flydende drukker pr. Dag;
  3. Overholdelse af den særlige kost og den nyeste lægemiddelbehandling.

Ændring af livsstil betyder at eliminere de faktorer, der fremkalder sygdommen, og at forbruge store mængder vand hjælper med at opløse skadelige stoffer og fremskynde dem ved at øge hyppigheden af ​​vandladning, hvilket også reducerer stagnation. Takket være en bestemt kost reducerer vi saltbelastningen på nyrerne. I denne sygdom må man ikke forbruge fede, krydrede, samt citrusfrugter, bouillon, chokolade, sorrel, kakao, dogrose, gulerødder, vinmarker, gåsbær, ascorbinsyre. Det anbefales at forbruge mere brød, vegetabilsk olie, frugt, juice, compotes. Læger foreskriver også infusioner af urter, der opløser og fjerner saltet fra kroppen.

Selv fra de "forsømte" nyresten kan hurtigt slippe af med. Bare glem ikke at drikke en gang om dagen.

Inden der ordineres lægemiddelbehandling, er det nødvendigt at bestemme den kilde, hvorfra den eksisterende patologi er opstået, og de individuelt valgte lægemidler vil blive foreskrevet.

Ved behandling af oxalatnefropati skal man følge en kartoffelkål diæt og indtage pærer, tørrede abrikoser og svesker i kosten. Som lægemiddelbehandling anvendte antioxidanter, lægemidler til korrektion af syre-base ionbalance i kroppen.

  • Pyridoxin (B6)
  • Tocopherol acetat
  • retinol
  • Ksipifon forhindrer dannelsen af ​​calciumsaltkrystaller i urinen, hæmmer omdannelsen af ​​calciumioner til sten og uopløselige salte med fosfater.
  • Dimephosphone, forbedrer bikarbonatreabsorption, ammonium- og acidogeneseprocesser i nyrerne.
  • Cyston reducerer indholdet af calcium i urinen, oxalsyre, hydroxyprolin, reducerende krakning og forårsager mikroblokering af de dannede sten på grund af virkningen på mucin, som holder dem i små partikler.

Behandling af uratnefropati er at udelukke ærter, bønner, nødder, lever og nyre, en præference for mælk og grøntsager. De forberedte valg er:

  • Citratblandinger (solimok, Uralit-U)
  • Urinsyre syntesehæmmere (allopurinol, nicotinamid)
  • Antiazotæmisk (kiston)

Behandling af cystinose indebærer udelukkelse af fisk, hytteost, æg, kød fra kosten i 4 uger på grund af behovet for en forstadie af cystin (methionin) til vækst. Den nødvendige alkalisering af urinen opnås ved anvendelse af alkalisk mineralvand, en citratblanding og en opløsning af natriumbicarbonat. Penicillamin har en øget opløselighed af cystin. Også ordineret vitaminbehandling (B6, A, E). Ved cystinose, inden udviklingen af ​​det terminale stadium af kronisk nyresvigt er nyretransplantation mulig, hvilket signifikant forlænger patientens levetid.

Før du går i seng, skal du drikke en masse væske. Det er nødvendigt, at urinen ikke stagnerer i blæren og i andre dele af urinsystemet. Patienten skal drikke 8 til 10 krus væske om dagen. Dette kan være vand, frisk juice, compote. Behovet for at anvende denne mængde væske er at reducere mængden af ​​salt.

Ved behandlingen af ​​metabolisk nefropati er det vigtigste at starte behandlingen så hurtigt som muligt, at gennemgå en periodisk undersøgelse for at forhindre sygdommens gentagelse.

Forebyggelse af sygdomme hos børn og voksne

For at forhindre dannelsen af ​​en eksisterende sygdom har du brug for:

  • Korrekt normaliseret fødeindtagelse
  • Gymnastik og sport;
  • Besøg lægen en gang om året, selvom der ikke er nogen klager eller symptomer på sygdommen;
  • Drikker nok væsker om dagen.

Hvis du følger en diæt, vil alle data på urin være normale. Hvis du ikke overtræder lægeens recept og strengt følger alle anbefalingerne, er risikoen for komplikationer lig med nul.

Nyren udfører en meget vigtig funktion af vores krop, så hvis du har nogen problemer, skal du straks kontakte en urolog.

Og lidt om hemmelighederne.

Har du nogensinde lidt af problemer på grund af smerter i nyrerne? At dømme efter, at du læser denne artikel - sejren var ikke på din side. Og selvfølgelig ved du ikke førstehånds hvad det er:

  • Ubehag og lændesmerter
  • Morgens hævelse i ansigt og øjenlåg føjer dig ikke selvtillid.
  • Det er endda pinligt, især hvis du lider af hyppig vandladning.
  • Derudover har konstant svaghed og lidelser allerede trådt ind i dit liv.

Og nu svar på spørgsmålet: passer det dig? Er det muligt at udholde problemer? Og hvor mange penge har du allerede "lækket" til ineffektiv behandling? Det er rigtigt - det er på tide at afslutte dette! Er du enig? Derfor besluttede vi os for at dele en eksklusiv metode, hvor hemmeligheden med at behandle smerter i nyrerne afsløres. Læs artiklen >>>

Dysmetabolisk nefropati hos børn

Udgivet i tidsskriftet:
Øv barnlæge, september-oktober, 2017

E. A. Yuryeva, Lægeplejerske, Professor, S. L. Morozov, Ph.d. i Medicinsk Videnskab, OSP NIKI Pædiatrik opkaldt efter Acad. Yu. E. Veltishcheva Russisk Nationalforskning Medical University opkaldt efter. NI Pirogov, Ruslands Ministerium for Sundhed, Moskva

Nøgleord: børn, dysmetaboliske nefropati, behandling, canephron ® H
Nøgleord: børn, dysmetaboliske nefropati, behandling, canephron ® N

Dysmetabolisk nefropati (DMN) kombinerer sygdomme forbundet med svære forstyrrelser af vand-saltmetabolisme, der udvikles i gastrointestinale sygdomme med toksisk syndrom (malabsorptionssyndrom, celiacacid osv.) Og hæmodynamiske lidelser og også nyreskade, forekommer på baggrund af sygdomme i forbindelse med calcium-fosformetabolisme i hyperparathyroidisme, hypervitaminose D og andre sygdomme.

Endvidere omfatter udtrykket "nefropati dizmetabolicheskaya" anvendes til at betegne poligennonasleduemoy (udvikle multifaktoriel) nefropati, som er associeret med patologien af ​​oxalsyre metabolisme og vises i en familie ustabilitet cytomembranes [1-3].

En af de mest almindelige nephropathier er nefropatier med en stigning i oxalaternes biosyntese, og de ledsages altid af nyreskade. Dysmetaboliske nefropatier med oxalat-calciumkrystallurier er opdelt i 2 hovedgrupper, der adskiller sig i etiologi og patogenese.

  1. Primær hyperoxaluri er en relativt sjælden monogenisk arvelig sygdom på grund af fraværet af glyoxylsyreudvekslingsenzymer, hvilket medfører en kraftig stigning i extrarenal oxalatbiosyntese [1, 4].
  2. Sekundær hyperoxaluri (en meget større gruppe) med en moderat stigning i biosyntesen og udskillelsen af ​​oxalater, ledsaget af oxalat og / eller fosfat-calciumkrystalluria. Dette omfatter ikke en forbigående forøgelse af oxalatudskillelse, der opstår, når overdreven indtagelse af oxalat med mad eller hypovitaminose (A, B1, den6) - det er let elimineret efter korrektion af kosten, eliminering af årsagerne til hypovitaminose og udnævnelsen af ​​passende vitaminer i komplekset af terapeutiske foranstaltninger.

Gruppe sekundær hyperoxaluri i den sovjetiske litteratur dizmetabolicheskoy kaldet nefropati med calciumoxalat krystaluri (DNOKK) og karakteriseret som polygeniske nedarvede nefropati patologier med oxalsyre metabolisme, tilstande med ustabilitet manifesterer sig i de renale cytomembranes [1, 5, 6]. Patogenetisk er dette en heterogen gruppe af sygdomme, da udviklingen af ​​DNOCA kan skyldes følgende faktorer:

  • forbedring af syntesen af ​​glyoxylat fra glycin og prolin under betingelser for oxidativ stress, aktivering af monoaminoxidaser i nærvær af lokale antioxidantbeskyttelsesdefekter ("oxidativ hypotese");
  • membranmekanismernes manglende evne til at beskytte cellen fra calciumioner (inferioriteten af ​​calcium-magnesium-ATP-ase-systemet osv., "calciumhypotese");
  • mulig delvis mangel på enzymet alanin-glyoxylat transaminase ("hypotese af polygeniske variationer af glyoxylsyremetabolisme");
  • aktivering af fosfolipaser og accelereret metabolisme af membranfosfolipider: phosphatidylserin og phosphatidylethanolamin som kilder til serin og ethanolamin, som metaboliserer glycolatglyoxylat til oxalsyre ("hypotese af cytomembran ustabilitet");
  • mangel eller ødelæggelse af biologiske og kemiske stabilisatorer af oxalsyreioner og calcium ("hypotesen om mangel på oxalatdannelsesinhibitorer");
  • epitaxy-hypotese - Forøget krystallisation af calciumoxalat under betingelser med øget koncentration af urinsyre i blod og urin.

Mest oxalat udlæses urin, dannes under metabolisme af aminosyrer - serin, glycin, hydroxyprolin, en del af ascorbinsyre og en mindre mængde tilføres fra tarmen, når de tages sammen med mad oksalogennyh produkter (gulerødder spinat, tomater, chokolade, kaffe og andre. ). I de senere år henledes opmærksomheden på muligheden for lokal dannelse af oxalat i nyrerne på grund af destruktion af celle membranphospholipider, hvorved forstadier oxalat (serin) er udformet og phosphater, som danner uopløselige calciumsalte af [1, 2, 7].

Umiddelbare årsager til nedbrydning af membranfosfolipider er renalskæmi, aktivering af endogene eller bakterielle phospholipaser, eksponering for membran-toksiske forbindelser og muligvis dannelsen af ​​giftige oxygenarter (oxygen med en uppareret elektron, superoxidanion, hydroxylradikal). Ustabiliteten af ​​cellemembranstrukturer er arvet som et polygenegenskab.

Patienter med hyperoxaluri oplever sædvanligvis et fald i urinets anti-krystallisationsevne, som er forbundet med udtømning af urin ved naturlige hæmmere af krystaldannelse, såsom ATP, pyrophosphater og også uropontinprotein, som beskytter nyrerne mod stendannelse. På den anden side danner de frie fedtsyrer indeholdt i urinen og konjugeret med ethanolamin stærke uopløselige komplekser med calciumoxalat [8].

Klinisk billede

For sekundære hyperoxaluria kendetegnet hyperoxaluri og / eller calciumoxalat krystaluri (store aggregerede krystaller over 12 mikrometer i diameter) til reduktion kapaciteter antikristalloobrazuyuschey urin, og øget udskillelse af lipider, ethanolamin, phosphoethanolamin. For sekundær hyperoxaluri, der er forbundet med polygen-arvet membranopati, er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​et lignende mønster i flere familiemedlemmer.

Udseendet af urinsyndrom i form af minimal hæmaturi, proteinuri og / eller abakteriel leukocyturi er karakteristisk for DNOCK. Der er en sammenhæng mellem størrelsen af ​​krystaller, deres aggregering og sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer af oxalatnefropati. Der er ingen sammenhæng mellem størrelsen af ​​udskillelsen af ​​oxalsyre og udviklingen af ​​oxalatnefropati. Børn med DNOCC har ofte abdominalsyndrom, hypotension og kliniske tegn på allergiske og pseudo-allergiske reaktioner. Nogle forældre mærker ofte et fald i urinvolumenet i løbet af dagen og dens mættede natur, som er forbundet med udfældning af en stor mængde salte. Forøget sveden i perioder distinkte reducere urinudskillelsen, og den pludselige stigning af dens relative massefylde, tilsyneladende gør det muligt at tænke på reaktion hypothalamus-diencephalic område på de metaboliske ændringer der udvikler sig i en udvikling Membranopahtological procesudbytte i blod ethanolamin og andre stoffer [1 2, 7, 8].

Det er ofte svært at tegne en linje mellem DNOKK og tubulointerstitial nefritis af metabolisk genese, da sidstnævnte formindsker nyrernes rørformede funktioner kun i et ret sent stadium af sygdommen. Grundlaget for diagnosen kan være sværhedsgraden af ​​urinsyndrom, især hæmaturi og proteinuri. Bevis for udviklingen af ​​den interstitielle proces er identifikationen af ​​øget udskillelse af enzymer i urinen og mikroalbuminuri. Bestemmelse af proteinuri selektivitet gør det muligt at detektere den rørformede type proteinogrammer.

Udviklingen af ​​tubulointerstitiel proces hos børn med DNOKK kan forekomme i to retninger: for det første udvikling abakteriel inflammation tubulointerstitsalnogo proces ved virkningen af ​​calcium oxalat krystaller (og andre) til at aktivere komplementsystemet via en alternativ vej, der fører til frigivelse af proinflammatoriske cytokiner og aktivering af Hageman faktor. Derudover blev in vitro muligheden for dannelse af toksiske oxygenformer ved hjælp af leukocytter under påvirkning af calciumoxalatkrystaller etableret. Den anden vej er udviklingen af ​​en bakteriel tubulo-interstitiel proces hos patienter med DNOCA. Samtidig er aktivering af fosfolipaser A og C vigtig [8].

behandling

Grundlaget for behandlingen af ​​DMN er den regelmæssige anvendelse af terapeutiske kostvaner (rationel blandet ernæring), som udelukker belastningen for den aktive del af nephronen - det rørformede apparat. Diæten hedder kartoffel og kål, da den hovedsagelig består af kartofler, kål og andre grøntsager, der er tilberedt på forskellige måder. Det er planlagt at udelukke ekstraktionsbøtter og oxalidprodukter, herunder bladgrøntsager, stærk te, kakao, chokolade. Anvendelsen af ​​kartoffelkålsdiet i 2-3 uger ledsages af et statistisk signifikant fald i udskillelsen af ​​oxalater, peroxider, mellemmolekyler, hvilket kombineres med en forbedring i urinssyndrom. Kartoffelkålen er foreskrevet af to 3 ugers kurser med en 3 ugers pause mellem første og andet kursus, når barnet modtager Pevsner nr. 5 kost [1, 8-10].

Sådanne lægemidler som polyoxidonium, xyfon og dimephosphone har en god terapeutisk effekt. Derudover forhindrer sorbenter absorptionen af ​​tungmetaller, når de indtages med mad eller drikke [10-12].

For at øge diuresen er en stor mængde på mindst 2 liter væske ordineret på en standard kropsoverflade *. Det meget flydende regime er meget vigtigt at opretholde om natten, når urinen er mere koncentreret, hvilket skaber betingelser for krystallisation af salte. Anvendelsen af ​​kalium- og magnesiumsalte, gentagne kurser af vitaminerne A, E, B6. Membranstabiliserende virkning af vitamin B6 (pyridoxin) på grund af dets deltagelse i stofskiftet af fedtstoffer som en antioxidant, såvel som i metabolisme af aminosyrer, der potentierer deres dekarboxylering og transaminering. Den membranstabiliserende virkning af vitamin A (retinol) skyldes evnen til at integrere i lipidlaget og deltage i interaktionen af ​​proteiner og lipider i membranen. E-vitamin (tocopherol) er en naturlig antioxidant, der er ansvarlig for protein-lipidbindinger i membraner og andre vigtige processer af cellulær metabolisme [1, 7-9].

* Kropens standardoverflade beregnes ud fra normogrammerne eller formlerne under hensyntagen til barnets vægt og højde.
For eksempel er standard kropsoverflade 0,6. I dette tilfælde beregnes mængden af ​​foreskrevet væske som 0,6 x 2000 ml = i alt 1200 ml / dag.

Magnesium Forberedelser i børn med DMN og oxalat calcium krystaluri bør anvendes med forsigtighed på grund af deres overdosering kan forårsage dannelse af magnesium krystaller i urinvejene, især når de kombineres DMN med sekundær hyperparathyroidisme kendetegnet ved alkalisk reaktion af urin og formular ammonium magnesium phosphatkrystaller. Begrundelsen for anvendelsen af ​​magnesiumpræparater er deres naturlige fysiologiske antagonisme med calcium og evnen til at forhindre dets ophobning i væv og væsker. Af magnesiumpræparater anvendes magnesiumoxid (under 7 år - 100 mg i 2 doser, fra 7 til 10 år - 150 mg i 3 doser, over 10 år - 200 mg i 2 doser) i 3-4 uger kvartalsvis.

Når DMN børn i terapi er almindeligt anvendt naturlægemidler og medicinske planter med litholytic egenskaber, forbedrer stofskiftet, fremmer udskillelsen af ​​metaboliske produkter ikke kun gennem urinvejene, men også gennem mave-tarmkanalen og har en antioxidant virkning (især dem, der indeholder flavonoider). Urtemedicin bør udføres regelmæssigt med brug af vanddrivende urter i 1 måned kvartalsvis: knotweed, dill, golden rod, vilde jordbær, horsetail, pebermynte, wheatgrass, majssilke. Fra de kombinerede naturlægemidler anbefalet Kanefron ® H, der eksisterer i to dosisformer - som en opløsning og overtrukne tabletter, kan det anvendes til behandling af sporadiske dizmetabolicheskoy nefropati hos børn med 1 år. Canephron ® H er et lægemiddel indeholdende centaury, lovage og rosmarin. Lægemidlet har en kompleks virkning: diuretikum, antiinflammatorisk antispasmodisk, øger effektiviteten af ​​antibiotikabehandling og har også en antioxidant- og nefrobeskyttelsesvirkning, reducerer kapillarpermeabiliteten. Virkningen og sikkerheden af ​​lægemidlet er bevist i en række udenlandske og russiske kliniske undersøgelser, hvor det blev fundet, at terapi med Canephron H sammenlignet med behandling med et kompleks af vitaminer (A, E, B6) er mere effektiv og fører til en hurtigere og signifikant reduktion i hyppigheden og sværhedsgraden af ​​hæmaturi, mikroproteinuri, hyperoxaluri, calcuri og lipiduri. De terapeutiske egenskaber ved Canephron H skyldes dets æteriske olier (lovage, rosmarin), phenolcarboxylsyrer (rosmarin, lovage, centaury), phthalides (lovage), bitterhed (zolotysyachnik). Det er kendt, at betændelse skyldes virkningen af ​​lipid og andre mediatorer af inflammation (leukotriener, bradykinin, prostaglandiner, histamin, serotonin osv.). De antiinflammatoriske egenskaber hos Canephron H bestemmes hovedsageligt af antagonismen af ​​rosmarininsyre mod inflammatoriske mediatorer. Virkningsmekanismen er forbundet med blokering af uspecifik aktivering af komplement, lipoxygenase og cyclooxygenase efterfulgt af inhibering af syntesen af ​​leukotriener og prostaglandiner. Den antimikrobielle virkning af lægemidlet skyldes phenolcarboxylsyrer og æteriske olier. Den antimikrobielle virkning af phenolcarboxylsyrer medieres ved eksponering for et bakterieprotein. Lipofile flavonoider og æteriske olier er i stand til at ødelægge bakteriecellens membraner. Den diuretiske virkning af lægemidlet bestemmes af den kombinerede virkning af essentielle olier og phenolcarboxylsyrer. Æteriske olier udvider blodkarrene i nyrerne, øger deres blodforsyning. Fenolcarbonsyrer, når de slippes ud i lumen af ​​nyretubuli, skaber et højt osmotisk tryk, hvilket reducerer reabsorptionen af ​​vand og natriumioner. Således sker en forøgelse af udskillelsen af ​​vand uden at forstyrre den ioniske balance (kaliumbesparende effekt). Den antispasmodiske effekt skyldes stoffets flavonoid- og phenolkolstofkomponenter. En høj effektivitet af flavonoidkomponenter til reduktion af proteinuri (virkning på membranpermeabilitet) blev fundet. På grund af dets antioxidante egenskaber hjælper flavonoider med at beskytte nyrerne mod skade fra frie radikaler. Ifølge kliniske data øger Canephron ® H udskillelsen af ​​urinsyre og hjælper med at opretholde urin-pH i området 6,2-6,8, hvilket er vigtigt i behandlingen og forebyggelsen af ​​urat og calciumoxalat urolithiasis. Flavonoider og rosmarin syre kan binde calcium og magnesium i chelatkomplekser, og tilstedeværelsen af ​​en diuretisk komponent giver dig mulighed for hurtigt at fjerne dem fra kroppen. En række forfattere anbefaler at bruge Canephron ® H for at forbedre udledningen af ​​calculusfragmenter efter lithotripsy [1, 2]. Voksne patienter tager lægemidlet 2 piller eller 50 dråber 3 gange om dagen. For børn reduceres dosis afhængigt af alder: børn i skolealderen får 25 dråber eller 1 tablet 3 gange om dagen, børn i førskolealderen (ældre end 1 år) - 15 dråber 3 gange om dagen, i 6-8 uger. Lægemidlet er specielt indikeret i nærvær af sekundær pyelonefrit af metabolisk genese (ifølge klassificeringen af ​​V. G. Maydannik), som er effektiv i oxalat og / eller uratkrystalluria, ændrer forsigtigt urin-pH i alkalisk retning. Det kan bruges både i det aktive stadium, i kombination med antibakterielle midler, og som monoterapi som en støttende anti-remedy.

Af mineralvandet anvendes "Bjni", "Naftusya", "Slavyanovskaya", "Smirnovskaya" og nogle andre sorter, 3-5 ml / kg pr. Dag til 3 doser op til 1 måned 2 gange om året. Med udviklingen af ​​tubulointerstitiel nefritis metabolisk oprindelse derudover anvendes dipyridamol 6-8 mg / kg per dag i 3 delte doser i 3-6 måneder, administreret over længere kurser membranstabiliserende lægemidler (polioksidony, ksidifon, dimephosphone) og den kombinerede plantestoffer primært Kanefron ® H.

Dispensary observation

I forbindelse med DMN's lange og ofte progressive forløb med krystalluri hos børn er systematisk medicinsk undersøgelse nødvendig under betinget observation. Til dette formål er det tilrådeligt at inddrage et lokalt nefrologisk sanatorium og balneoterapi i systemet med trinvis observation og behandling af patienter. Til forebyggelse af DMN med oksalatnokaltsievoy krystaluri og calcium nephrolithiasis anbefalede kliniske tilsyn for børn fra familier, hvor der er en genetisk disposition for nyresten sygdom, med regelmæssig profylaktisk behandling, herunder kost terapi, drikke tilstand vitaminoterapiyu (A, E, B6) og andre former for behandling, især urtemedicin [1, 8].

Referencer:

1. Længde V.V., Osmanov I.M. Chugunova O.L., Korsunsky A.A. Urinvejsinfektioner hos børn: En vejledning til læger En vejledning til læger. M.: M-Art LLC, 2011: 384.

2. Mukhina Yu.G., Osmanov I.M., Dlin V.V., Belmer S.V., Chugunova O.L. En praktisk vejledning til barndoms sygdomme. 2. udgave, revideret og udvidet. - Tom. VI. Nephrology of childhood. M.: Publishing House Medpraktika-M, 2010: 736.

3. Længder V.V., Ignatova MS, Morozov S.L., Yuryeva E.A., Osmanov I.M. Dysmetabolisk nefropati hos børn. Russisk Bulletin for Perinatologi og Pædiatrik, 2012; 57 (5): 36-44.

4. Adhirai M., Selvam R. Renal calciumoxalatbindende protein. 1998; 53: 125-129.

5. Asplin S., Arseniault D., Paris S. et al. Bidrag fra human oxalatkrystallisation // Nyre Intern. 1998; 53: 194-199.

6. Schriver C., Beaudet A., Sly H et al. (eds) De metaboliske og molekylære veje af arvelige sygdomme. 7ED. McGraw-Itill, New York, 1995.

7. Veltishchev Yu.E., Yuryeva E.A. Dysmetabolisk nefropati // I bogen: Pædiatrisk nefrologi / Ed. MS Ignatova, Yu.E.Veltischeva. L.: "Medicine", 198: 276-292.

8. Yuriev E.A., Moskaleva E.S. Konservativ terapi af urolithiasis. / I bogen: Guide til farmakoterapi i pædiatri og pediatrisk kirurgi, nefrologi, v.6 / Ed. Ignatova M.S., 2003: 231-239.

9. Ignatov M.S. Arvelig og medfødt nefropati. I bogen: Nephrology: A Guide for Physicians / Ed. I.Ye.Tareyeva. M.: "Medicine", 2000: 337-371.

10. Naumova V.I., Raupov A.R., Rusnak F.S. Calciumhomeostase og udskillelse med urin i nyresygdom. / I Proc.: Regulering af P-Sa udveksling under normale og patologiske forhold. - Riga, 1987: 209-215.

11. Papayan A. V., Savenkova N.D. Tubulopati / I bogen: Klinisk nefrologi af barndommen. / ed. AV Papayana, N.D. Savenkova. St. Petersburg: Sotis, 1997: 201-224.

12. Yuriev E.A., Moskaleva E.S. Konservativ terapi af urolithiasis. / I bogen: Guide til farmakoterapi i pædiatri og pediatrisk kirurgi, nefrologi, v.6 / Ed. Ignatova M. S., 2003: 231-239.

Metabolisk nefropati

Metabolisk nefropati er en nyresygdom, der udløses af en overtrædelse af de metaboliske processer i kroppen. Det er primært eller sekundært.

Primær metabolisk nefropati er arvelig og er karakteriseret ved den hurtige udvikling af den patologiske proces, hvilket fører til udvikling af urolithiasis eller nyresvigt. En sådan sygdom ses sjældent, sekundær nefropati observeres oftere, hvilket kan udløses af administrationen af ​​visse farmaceutiske præparater, sygdomme i andre organer og metaboliske forstyrrelser.

I de fleste tilfælde opstår sygdommen på grund af calciummetabolisme eller overdreven indtagelse af calciumphosphat eller oxalat, oxalsyre.

Etiologi og patogenese af sygdommen

Metabolisk nefropati kan udvikle sig på baggrund af sådanne patologier:

  • onkologi;
  • endokrine sygdomme;
  • giardiasis og helminthiasis;
  • urethritis;
  • vandladningsforstyrrelse, som ledsages af stagnation af urin, for eksempel på grund af en indsnævring af urinrøret;
  • metaboliske forstyrrelser af calcium, oxalsyre og andre stoffer, der opstod på grund af arvelig disposition.

Desuden kan sygdommen udløses af strålebehandling, såvel som ukorrekt og ukontrolleret medicin.

Sådanne børn bliver som regel født, hvis føtal hypoxi og gestose blev observeret under graviditeten.

Klinisk billede

Det kliniske billede af sygdommen er polymorf, observeret oftest:

  • metaboliske lidelser;
  • betændelse i nyrer og blære af forskellige ætiologier;
  • polyuri;
  • urolithiasis;
  • mavesmerter og lændesmerter;
  • svaghed;
  • hævelse;
  • kløeorganers kløe og overbelastning
  • urinretention
  • sediment i urinen.

I analysen af ​​urin kan detekteres fosfater, urater, oxalater, proteinuri, hæmaturi, leukocyturi.

diagnostik

Til diagnosticering af metabolisk nefropati indsamles anamnesis, er biokemisk analyse af urin og ultralyd af nyrerne ordineret.

I analysen af ​​urin bestemmes det høje indhold af salte, leukocytter, erythrocytter, protein.

Med ultralyd kan du identificere en sæl i nyrer, sand, sten, betændelse osv.

Sygdomsbehandling

Behandling af nyrernes metaboliske nefropati bør være omfattende, den omfatter en kost, der tager urter og lægemidler, normaliserer drikregimen.

Det er vigtigt at finde ud af den faktor, der provokerede patologien, og fjerne den, for eksempel hvis nephropati skyldtes cystitis, så er det nødvendigt at stoppe den inflammatoriske proces i blæren.

Derfor vælges behandlingen i hvert enkelt tilfælde individuelt under hensyntagen til metabolisk nefropatiets etiologi.

Af lægeplanter kan du efter samråd med en specialist tage knotweed (bjergbestiger) eller Hervous uld (halvfalt). De hjælper med at slippe af med nyresten. Indtagelsen af ​​store mængder væske bidrager til opløsningen af ​​salte, hvilket resulterer i, at deres koncentration falder. Derudover øges diuresen, hvilket forhindrer stagnation af urin og har en positiv effekt på patientens trivsel.

Hvilken væske der drikker afhænger af hvilke salte der findes i kroppen. I nærværelse af oxalater anbefales svage alkaliske mineralvand til patienten, mens de i forbindelse med påvisning af fosfater bør kasseres. Når urater detekteres, gives der fortrinsret til Borjomi.

En vigtig rolle i behandlingen af ​​metabolisk nefropati er kost. Alle krydrede og fede fødevarer, chokolade, kakao, citrusfrugter, bouillon, fødevarer, der indeholder store mængder C-vitamin, bør udelukkes fra patientens kost.

Under forbuddet er kulsyreholdige og alkoholholdige drikkevarer.

Præference er bedre at give vegetabilske olier, korngrød, brød og frugt, såsom bananer, pærer.

forebyggelse

For at forhindre forværring af metabolisk nefropati er det nødvendigt at overholde alle anbefalinger fra en specialist.

Hvis du følger diæt og drikke regime, så vil de biokemiske parametre i urinen komme over tid til normal.

Generelt er prognosen gunstig, men hvis du ignorerer lægens recept, så øger sandsynligheden for udviklingen af ​​urolithiasis og nyresvigt, selv døden er mulig.

Det er værd at huske, at den tidligere behandling er startet, jo mere effektiv bliver det. Derfor skal du straks søge kvalificeret lægehjælp ved de første tegn på patologi.

Dysmetabolisk nefropati hos børn: tegn, behandling, prognose

I de seneste årtier har børnelæger bemærket en kraftig stigning i tilfælde, hvor urinsystemets funktion hos børn i tidlig og grundskolealder er svækket. Denne patologi har sit eget navn - dysmetabolisk nefropati. Betegnelsen indikerer en dysfunktion af nyrerne, som er baseret på den forkerte strøm af metaboliske processer i kroppen. Denne tilstand skyldes primært den negative påvirkning af miljøfaktorer i dårlige miljøforhold såvel som genetisk prædisponering.

Begrebet desmetabolisk nefropati hos børn

Dysmetabolisk eller udskiftelig, nefropati er en ret almindelig diagnose i pædiatrisk praksis. Ifølge statistikker står over en tredjedel af børnene i dag overfor en lignende lidelse. Når en nefrolog rapporterer om en dysmetabolisk nefropati hos et barn, betyder det at et sæt metaboliske forstyrrelser menes, hvis negative følger er alvorlige forandringer i nyrerne.

Udveksling nefropati - et sæt forstyrrelser af metaboliske processer forbundet med nyrernes arbejde

Nefropati betragtes ikke som en sygdom i konventionel medicinsk forstand. Det kaldes en metabolisk lidelse, som alligevel gradvist kan føre til en forringelse af nyrefunktionen.

Hør et skræmmende medicinsk begreb, mange forældre straks panik. Dette skyldes hovedsageligt manglen på bevidsthed om årsagerne til og karakteren af ​​denne lidelse. Nephropathy, udviklet som følge af metaboliske lidelser, er ikke en dom. Justering af spisevaner og en passende tilgang til behandling gør det muligt at undgå begrænsninger i livsstilen, der er passende for barnets alder. Og omvendt - at ignorere terapi og kost kan i sidste ende komplicere nyrernes arbejde og blive en indirekte årsag til deres sygdom.

Der er sådanne former for sygdommen:

  1. Primær - ret sjælden, har arvelige rødder, det er karakteriseret ved en tidlig manifestation som regel inden for det etårige barn. Primær nephropati udvikler sig i et accelereret tempo, der forårsager stendannelse eller nyresvigt. Kilden til problemet kan ikke kun være forekomsten af ​​stofskiftesygdomme hos nogen i den tætte cirkel af familien, men også akkumuleringen af ​​genetiske mutationer, der forårsager ubalance i reguleringsmekanismerne inde i cellen.
  2. Sekundært - et meget mere almindeligt fænomen forårsaget af indflydelsen af ​​forskellige interne og eksterne faktorer - den forkerte kost, medicinering, en overtrædelse af absorptionen af ​​visse stoffer i tarmene.

Sekundær pædiatrisk nefropati er en gruppe af stofskiftesygdomme præget af en krystalluriaproces - tilstedeværelsen af ​​krystaller af forskellige salte i urinen og udvikler mod dets baggrund læsioner af andre organer.

Fire typer udskiftelig nefropati hos børn er som følger:

  1. Oxaluri - på grund af nedsat metabolisme af calciumsalte og oxalsyre (oxalat). Den mest almindelige type dækker 80-90% af alle tilfælde.
  2. Uraturi er dets egenart: ophobning i urinen og afsætning af urinsyre salte i nyrerne - urater.
  3. Phosphaturia - øget udskillelse af fosfat i urinen.
  4. Cystinuri er en arvelig forstyrrelse af cystinmetabolisme på nyretubuli, hvilket fører til en høj koncentration af ringe opløselig aminosyre i urinen.

Der er også en blandet form af sygdommen, der består af forskellige kombinationer af lidelser i en bestemt udveksling. Udviklingen af ​​nefropati af en eller anden type afhænger ikke kun af almindelige årsager, men også af karakteristika for en bestemt organisme.

Årsager og symptomer på forskellige typer af nefropati

Nephropathy har ingen specifikke manifestationer og kan undertiden mærkes som kronisk mavesmerter, hvilke voksne tager for patogen i mave-tarmkanalen. Nogle gange er der hyppig smertefuld vandladning på baggrund af et fald i det totale volumen af ​​daglig urin. Allergisk hududslæt er et af de mulige yderligere symptomer.

Urologisk udvekslingsnefropati tegner sig for omkring 25-65% af alle urinvejssygdomme hos børn. Børn med denne lidelse har stor risiko for at udvikle urolithiasis, ikke-infektiøs nefritis og pyelonefritis.

Daglig dosering af vandladning hos børn i forskellige aldre: bord

oxaluria

De fleste tilfælde af dysmetabolisk nefropati skyldes den øgede koncentration af oxalatsalte i barnets urin. Hovedårsagerne til oxaluri er:

  • genetisk disposition - barnet kan arve patologien fra nogen af ​​de tætte familiemedlemmer;
  • funktionelt tarmsvigt - ukorrekt absorption af fødevarer er i modstrid med stofskiftet, hvilket påvirker nyrernes sundhed negativt. Især hvis barnet har forbundet kroniske inflammatoriske sygdomme i mave-tarmkanalen (Crohns sygdom osv.);
  • utilstrækkeligt væskeindtag fra barnet - en kronisk krænkelse af drikregimet påvirker kemiske stofskifteprocesser i kroppen;
  • vitaminmangel - især utilstrækkelig indtagelse af B-vitaminer kan alvorligt forringe stofskiftet i nyrerne;
  • Indtag af overskydende C-vitamin fra mad eller kosttilskud - ifølge svenske forskere øger risikoen for sand- og nyresten.
Oxaluria truer med at danne oxalat nyresten.

Det er næsten umuligt at opdage oxaluri i et spædbarn eller et lille barn, da der ikke er nogen specifikke symptomer, som tiltrækker forældrenes opmærksomhed. Men opmærksomme mødre og dads kan stadig bemærke uklarheden af ​​barnets urin eller sediment i baby potten. Imidlertid forbinder voksne sjældent disse fakta med sygdommens tilstedeværelse. Når et barn bliver ældre, kan tegn på nefropati forekomme mere indlysende, hvilket får forældre til at bekymre sig og kontakte en børnelæge eller nephrologist. Symptomer kan omfatte:

  • hyppig vandladning
  • allergiske reaktioner
  • generel svaghed
  • hovedpine.

Imidlertid er disse symptomer ikke specifikke, det vil sige kun karakteristisk for nefropati.

uraturia

En mindre almindelig type nefropati, men stadig den næststørste hos børn er uraturi. Dens kendetegn er det høje indhold af urinsyre salte i urinen. Uraturia kan være et barn arvet fra en nær slægtning eller en følgesvend af en række sygdomme, såsom pyelonefrit eller hæmolytisk anæmi.

Andre årsager til fordelingen af ​​et øget antal urater:

  • ukorrekt ernæring: en overdreven mængde i kosten af ​​fødevarer, der indeholder puriner (urinsyre) - stærke afkog, proteinfødevarer, chokolade, dåsefoder; Fødevarer med højt indhold af puriner er forbudt i uraturi.
  • langvarig brug af visse typer stoffer - diuretika, kræftmidler.

Når uraturia startes, kan et højt indhold af urinsyre over tid føre til en alvorlig sygdom - gigtig arthritis.

Symptomer på uraturi er temmelig sløret, en lille mængde salte i urinen er karakteristisk, deres tilstedeværelse i første omgang påvirker ikke barnets tilstand. I fremtiden kan høje koncentrationer af urater forårsage forskellige symptomer på patologien:

  • tårefuldhed, humørhed og overeksponering
  • hududslæt og kløe;
  • respiratoriske problemer og kvælning (mindre almindelig);
  • En ændring i urinens farve mod den rødbrune skala er et hyppigt tegn på overskydende urinsyre.

phosphaturia

Fosfatnephropati tegner sig for ca. 3-8% af tilfælde af lidelser og er forbundet med frigivelsen af ​​betydelige mængder fosfat i urinen. Det er baseret på en overtrædelse af calcium-fosfor metabolisme af følgende årsager:

  • ubalanceret kost hos barnet eller ammende moder - overvejende udelukkende vegetarisk mad eller fisk i kosten, overdreven forbrug af kulsyreholdige drikkevarer (de indeholder fosforsyre).
  • nogle sygdomme:
    • nyresygdom
    • inflammatorisk nyresygdom
    • engelsk syge;
    • diabetes mellitus.

cystinuria

Cystinnefropati opstår på grund af den for store ophobning af cystin i nyrerne, en aminosyre, der spiller en vigtig rolle i dannelsen og vedligeholdelsen af ​​strukturen af ​​proteiner og peptider. Årsagerne til denne tilstand er oftest:

  • arvelig patologi af nyrerne;
  • nyreskader efter en smitsom sygdom (en sjældnere årsag).

Bundfaldet af cystinsalte i urinen indikerer tydeligt patologi. I dette tilfælde er der behov for yderligere diagnostiske undersøgelser - biokemisk analyse af urin, ultralydsundersøgelse af urinsystemet.

diagnostik

Diagnose af pædiatrisk nefropati omfatter:

  • laboratorieundersøgelser:
    • generel blod- og urinanalyse
    • biokemisk analyse af urinsediment;
  • ultralyd (ultralyd) af nyrer og blære. Giver mulighed for at registrere udenlandske indeslutninger. Ultralydscanning afslører tilstedeværelsen af ​​sten eller sand i nyrerne.

I fattige urintest finder børnene:

  • en stigning i hvide blodlegemer (mere end 10 i synsfeltet hos piger og 7 hos drenge) og erythrocytter (mere end 2-4 i mikroskopets synsfelt). Billedet indikerer en infektiøs inflammatorisk proces. Normalt bør leukocytter og erytrocytter være praktisk taget fraværende i urinen;
  • protein - dets tilstedeværelse i urinen indikerer en funktionsfejl i nyrerne. Hvis proteinindholdet når 1 g / liter urin, betragtes dette som en moderat forhøjet sats, og mere end 3 g / liter urin indikerer en signifikant svækkelse af nyrefunktionen. Normalt tillades kun "spor" af protein op til 0,033-0,036 g / l urin;
  • Et stort antal saltkrystaller (normalt fraværende eller ubetydeligt) - afhængigt af sammensætningen af ​​bundfaldet, overvejelsen af ​​oxalater, urater, fosfater eller cystinsalte - bestemmer typen af ​​metabolisk forstyrrelse.

For at lave en diagnose af oxaluri - den mest almindelige årsag til nefropati - tager barnet først en urinprøve for daglig udskillelse af oxalat og gennemgår derefter en ultralydsundersøgelse af urinsystemet for at detektere oxalatindeslutninger - små krystaller i form af sand eller større nyresten.

Normal urin-pH er 5,8-6,2. Et svagt surt medium sikrer dets stabile ikke-krystalliserende tilstand, når salte opløses.

Hvis der er mistanke om uraturi, kan lægen også ordinere en blodprøve for urinsyre og surhed.

behandling

Terapi til dysmetabolisk nefropati hos et barn udføres af en børnefosterlæge. For at vælge en passende behandling tager der højde for den kemiske sammensætning af urinsedimentet. Under hensyntagen til disse oplysninger ordinerer lægen en diæt, medicinsk korrektion af metaboliske sygdomme og kemiske egenskaber ved urin, fytoterapi.

Oxaluria Therapy

Behandling med oxaluri er altid kompleks. Kun den rigtige kombination af kost, drikke regime og medicin hjælper med at opnå et positivt resultat.

medicin

Den klassiske medicinbehandling omfatter:

agenser, der normaliserer vævsmetabolisme og genopretter blodets syre-base balance (dimefosfon og ksififon);

urtepræparater (canephron, fitolysin);

  • vitaminerne A og E, gruppe B;
  • magnesiumpræparater (Magnesiumoxid, Magne B6).
  • Behandling med oxaluri er lang og skal ledsages af en streng kost, men resultatet er det værd. Lægerne lover at opnå et stabilt opsving ved at opfylde alle kravene.

    Lægemidler til oxaluri: Fotogalleri

    Kost og drikke regime

    Hovedprincippet om behandling er overholdelse af en særlig kost. Genopretning af saltmetabolisme er usandsynligt uden at reducere mængden af ​​oxalsyre i den daglige kost. Det er nødvendigt at nægte brugen af ​​sådanne produkter som:

    • stærke bouillon;
    • dåse mad;
    • citrusfrugter (appelsiner, mandariner, lime, citroner);
    • chokoladeprodukter;
    • rabarber;
    • skovsyre;
    • roer;
    • selleri;
    • kakao.

    Eventuelle retter, der indeholder disse komponenter, skal forbydes.

    Oxaluria diæt udelukker fødevarer, der er højt i oxalsyre (oxalater).

    • Ikke-sure frugter og grøntsager (pærer og æbler, abrikos, nektarin, banan, kål, courgetter, agurker);
    • mejeriprodukter (mælk, kefir, yoghurt);
    • korn og pasta;
    • bælgfrugter;
    • meloner (melon, vandmelon, græskar);
    • hvedeklid - hjælpe kroppen slippe af med overskydende salt.

    Kosten skal følges nøje i 2 uger, så tag en pause i samme periode. I pausen bør du heller ikke være for transporteret af forbudte fødevarer for at observere moderering.

    Et meget vigtigt punkt i kosten er at drikke rigeligt med rent mineralvand i løbet af dagen, især om aftenen. Jo mere flydende et barn forbruger, jo mere han urinerer, hvilket betyder at overskydende salte vaskes ud.

    Uraturia Therapy

    Ofte er kun en ændring i kost nok til helt at fjerne de overskydende salte af urinsyre fra barnets krop. Drogbehandling i tilfælde af uraturi er hjælp.

    diæt

    Forbudte fødevarer og retter:

    • stærke bouillon;
    • fedt og rødt kød (lam, svinekød, kalvekød);
    • slagteaffald (lever, hjerte);
    • sort te;
    • chokolade og kakao;
    • konfekture og melprodukter;
    • stegt og røget.
    Kost for nefropati - en nøglebetingelse for genopretning

    Tilladte fødevarer og retter:

    • vegetabilsk lys supper;
    • en række grøntsager - de er nyttige at spise meget;
    • ikke-sure bær;
    • mejeriprodukter;
    • korn i form af korn;
    • meloner (vandmelon, melon);
    • magert kogt kød (fjerkræ eller fisk) - kan forbruges, men ikke hver dag.

    Det er nødvendigt at drikke meget, som med oxaluri. Vi kan ikke tillade stagnation af urin, fordi det er en koncentreret urin farlig mulighed for krystallisering. Barnet skal dagligt drikke mindst en og en halv liter bord eller alkalisk mineralvand uden gas.

    medicin

    For at fremskynde normaliseringen af ​​kemiske processer i et barns krop i uraturi er det nødvendigt at bruge stoffer, der hjælper med at reducere urinsyre niveauer. Eksempler på stoffer:

    • allopurinol;
    • Zilorik;
    • Milurit.
    Allopurinol hjælper med at reducere urinsyrekoncentrationen

    Suppler behandlingsregime for diuretika mild handling på en plantebaseret:

    Vist er vitaminer og mineraler, som har en gavnlig virkning på metabolisme. Det er nødvendigt at være særlig opmærksom på B-vitaminerne såvel som til præparater af ascorbinsyre.

    Phosphaturia Therapy

    Præcipitatet af phosphater falder i et alkalisk medium (pH over 7,0) og er fraværende i mere sure. Så dannelsen af ​​sand og sten er i høj grad bestemt af pH i urinen. Normalisering af kosten i de fleste tilfælde giver dig mulighed for at slippe af med phosphaturia uden brug for medicin. Kød og fisk retter kan være til stede i barnets ernæring i højst 1 gram protein pr. Kg vægt pr. Dag. Barnet bør forbruge korn, sure grøntsager og bær. nyttige:

    • sure saft;
    • Kombucha drikke;
    • naturlig æble cider eddike som en dressing, hvis anbefalet af en læge.
    Overdreven forbrug af fødevarer med højt indhold af fosfor kan forårsage såkaldt falsk fosfati

    Det er nødvendigt at begrænse produkterne:

    • mejeri;
    • salt;
    • røget og stegt mad;
    • slik og boller.

    Drikkemodus ligner de to tidligere typer af nefropati. Det er nyttigt at tage A-vitamin i henhold til alder og lægemidlet Canephron, som hjælper med at vaske overskydende salte ud af barnets urinsystem.

    Cystinuri Terapi

    Cystinuri kræver også en terapeutisk kost. I dette tilfælde er det nødvendigt at begrænse produkterne med animalsk protein:

    • kød og fisk;
    • æg;
    • cottage cheese.

    Kosten varer en måned, hvorefter man gradvist begynder at komme ind i kødretter i små mængder uden at misbruge protein. Det er nødvendigt at kontrollere væskeindtag: Det anses for nødvendigt at drikke mindst to liter vand om dagen med fokus på barnets alder. Det er især vigtigt at drikke meget om eftermiddagen.

    Lægemiddelbehandling består i at tage nephroprotectives, der understøtter nyrefunktionen, for eksempel:

    • penicillamin;
    • kuprenil;
    • Blemaren. Blemarin hjælper med at neutralisere urinen, giver dig mulighed for at opretholde en pH i området 6,6-6,8, hvilket skaber optimale betingelser for at øge opløsningen af ​​urinsyre